Arzt an Bord

Zu Risiken und Nebenwirkungen…..


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Unsichtbare Bedrohung.

An einem kleinen Krankenhaus wird bei Frau Maes ein Rundherd in der Lunge entdeckt – Verdachtsdiagnose: Lungenkrebs. Dieser soll nun an unserer Uniklinik chirurgisch entfernt werden. Im OP dauert es fast zwei Stunden bis das Material für den Schnellschnitt – also eine schnell gestellte, vorläufige Diagnose des Pathologen – reseziert ist. Dann heißt es erst einmal, wie so oft, warten auf die Pathologie, denn je nach Ergebnis des Schnellschnitts wird die Operation auf unterschiedliche Art und Weise fortgeführt bzw. beendet werden. Ist es wirklich Krebs? Und falls ja, ist der Tumor schon vollständig entfernt? Oder muss noch einmal nachreseziert werden?

Nach 20-30 Minuten kommt der Operateur mit etwas verwirrter Miene zurück in den Saal. „Der Pathologe sagt, er habe keine Tumorzellen gesehen, sondern Granulome. Granulome!“ Das heißt, aus der Verdachtsdiagnose Lungenkrebs wird plötzlich etwas ganz anderes: Tuberkulose! Zwar kann diese Diagnose durch einen Schnellschnitt nicht hundertprozentig gestellt werden, doch bis zum Beweis des Gegenteils muss davon ausgegangen werden. Tuberkulose ist eine hochgradig infektiöse Lungenerkrankung, die sich durch Tröpfchen in der Atemluft ausbreitet.

Mehr oder weniger entspannt oder panisch verlassen alle, selbst der Anästhesist, den OP-Saal und die Suche nach den FFP-3-Sonderschutz-Atemmasken beginnt. Als wir mit den Atemmasken bewaffnet den Saal wieder betreten, wird schnell klar, dass diese Masken zwar keine Tuberkulosebakterien durchlassen, aber scheinbar auch nicht das kleinste bisschen Sauerstoff. Und während ich fast ersticke, kommen unaufhaltsam auch die ersten Fragen: Was helfen diese Masken jetzt noch, wenn wir gerade zwei Stunden nur mit normalen Mundschutz in diesem Raum standen? Mache ich mich lächerlich, wenn ich frage, ob wir jetzt Antibiotikaprophylaxe nehmen müssen? Und sollte ich das nicht eigentlich wissen ohne zu fragen, schließlich bin ich fast Arzt? Gehen die Leute hier eigentlich davon aus, dass ich gegen Tuberkulose geimpft bin? Und wie groß ist das Risiko das sich einer von uns an der Patientin angesteckt hat? Hilfe!

Nach 10 Minuten kommt die Entwarnung durch die Krankenhaushygiene: Im Fall unserer Patientin seien trotz Tuberkulose keine besonderen Schutzmaßnahmen notwendig, eine Ansteckungsgefahr bestehe zum jetzigen Zeitpunkt der Erkrankung auch während einer Operation quasi nicht. Alle reißen sich dankbar die FFP3-Masken vom Gesicht und atmen tief durch. Sauerstoff! Trotzdem bleibt irgendwie ein ungutes Gefühl zurück und beim Mittag Essen bilde ich mir ein, ich würde schlechter Luft bekommen als sonst. Und habe ich nicht in der Umkleide vorhin kurz gehustet? Ja, wir Mediziner sind ja doch irgendwie Hypochonder, selbst wenn wir wissen, dass die Inkubationszeit von Tuberkulose definitiv mehr als drei Stunden beträgt.

Obwohl man Tuberkulose heutzutage in den meisten Fällen durch eine (zugegebener Maßen aufwendige und lang andauernde) Antibiotikatherapie gut behandeln kann und die meisten von uns diese Krankheit nur aus typischen Klausurfragen („Patient aus Osteuropa mit Husten, Nachtschweiß, Gewichtsverlust“) kennen, bleibt der Respekt und auch die unterschwellige Angst vor ihr. Vielleicht weil sie wie kaum eine andere Erkrankung unauslöschlich mit unserer Geschichte verwoben ist. Robert Koch, der Entdecker des Tuberkulose-Erregers, der hierfür 1905 den Nobelpreis erhielt, ist als eine Art Heldenfigur aus der deutschen Medizinerwelt nicht wegzudenken. Schiller und Kafka waren an Tuberkulose erkrankt und zahlreiche Schriftsteller berichten in ihren Werken über diese Erkrankung, etwa Thomas Mann im Zauberberg oder Charlotte Bronte in Jane Eyre. Doch spätestens wer Violetta in Verdis La Traviata über drei Akte hinweg langsam dahinsiechen und an Tuberkulose sterben sieht, dem wird das ganze Ausmaß dieser Erkrankung klar. So besteht der „Mythos Tuberkulose“ auch heute noch und der Name „Schwindsucht“ übt, zumindest auf mich, auch eine ungeheure Faszination aus.

Ann Arbor


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MRSA

In diesem Beitrag haben wir nach großer Zustimmung durch euch einen gesonderten Artikel zu MRSA versprochen. Heute versuche ich, Licht ins Dunkle zu bringen und euch zu erklären, was das Problem an Multiresistenz ist.

Es begab sich zu jener Zeit, dass sich in der Evolution der Bakterien ein Stamm, der später Staphylococcus aureus genannt werden soll, abspaltete und sich neben all den anderen Stämmen der verschiedensten Bakterien in den Weiten der Welt niederließ. So lebte er Jahrmillionen und Jahrmillionen, teilte sich, vermehrte sich und machte sich die Welt untertan. In Einklang mit sich und der Umwelt überdauerte er kalte Winter, heiße Sommer, Stürme und Fluten. Als eine neue Spezies, der Homo sapiens auf die Bühne der Weltgeschichte trat, da besiedelte er diesen kurzerhand mit – und beide lebten gemeinsam und untrennbar miteinander verbunden in Frieden nebeneinander her.

Bis eines Tages, genauer gesagt im Jahre 1929, Alexander Fleming das Penicillin entdeckte. Ein Stoff, der schon vorher in der Natur vorkam und den die Staphs nicht mochten, weil er deren Zellwandbildung durch Interaktion mit einem der Zellwand bildenden Enzyme blockiert. In den Händen der Menschen aber war der Wirkstoff nun ubiquitär einsetzbar und wurde kurzerhand gegen die Staphs verwendet. Denn manchmal, v.a. bei schlechtem Immunsystem des Menschen, da bewirken die Staphs Erkrankungen, von kleinen „Pickeln“ bis hin zu Lungenentzündung, Blutvergiftung, Herzmuskelentzündung. Und das gefiel den Menschen nicht. Also setzen sie im Kampf gegen die Erreger  die neu entdeckten Penicillin-Waffen ein. Unselektiv und oftmals mit der Holzhammermethode gegen alle möglichen Erreger.

Aber die Staphs hatten Glück. Einige Jahre nach den ersten Feldzügen der aufkeimenden „modernen Medizin“ besaßen einige der Staphs klitzekleine Mutationen in ihrem Genom, die durch Zufall ständig und überall – auch bei den Menschen –  entstehen und so die Evolution erst möglich machen. Mit diesen Mutationen gelang es den Mutationsträgern die Wirkung der Penicilline unbeschadet zu überstehen, da sie deren Andockstelle nicht mehr bildeten und die Wirkung somit verflog. Bei Gabe von Penicillinen überlebten damit plötzlich solche Staphs, die die Mutation in sich trugen und sich trotz der Antibiotika-Gabe fröhlich weiter vermehren konnten.
Da die Menschen bei der Hygiene immer schon unvorsichtig agierten, konnten sich diese neuen Superstaphs immer weiter verbreiten und sprangen in den Kliniken von Zimmer zu Zimmer, von Oberfläche zu Oberfläche, besiedelten asymptomatisch andere Patienten mit besserem Immunsystem und das Klinikpersonal. Sie wurden aus den Kliniken in die Umwelt getragen und eroberten die Welt….

Zunächst existierte nur wenige Resistenz gegen ausgewählte Antibiotika wie Methicillin, Oxacillin u.a. – allesamt Vertreter der sog. Beta-Lactamase-festen Antibiotika (die von der sog. Beta-Lactamase der Bakterien nicht von vorne herein gespalten werden, einem Enzym, das bei einigen Bakterien von Haus aus gebildet wird). Im Laufe des Kampfes zwischen resistenten Keimen und solchen, die es werden wollten, und dem Gegner Mensch mit seinen Antibiotikaverschreibungen bei jeder erdenklichen Erkrankung (und sei es eigentlich eine viral bedingte, gegen die Antibiotika nichts nützt) breitete sich die Resistenzlage  der Bakterien zunehmend aus und die Erreger begannen die Resistenzgene und Mutationen zu tauschen wie Karten beim Quartett. Jedes Bakterium sammelte unter dem Selektionsdruck der Evolution und des Überlebens sein Quartett und wurde somit immer schwerer zu behandeln.

Inzwischen sind Staphs nicht nur Methicillin resistent Weiterlesen